연구용 약물은 부상 후 신경 복구를 촉진합니다.

연구용 약물은 부상 후 신경 복구를 촉진합니다.
날짜:
2022년 7월 12일
원천:
버밍엄 대학교
요약:
과학자들은 현재 암 치료제로 개발 중인 뇌 투과 후보 약물이 척추 외상 후 손상된 신경의 재생을 촉진할 수 있음을 보여주었습니다. 이 발표는 같은 연구팀이 다른 연구 약물이 염증 반응을 차단함으로써 척수 손상 후 손상을 줄일 수 있다는 것을 보여준 지 몇 주 후에 나온 것입니다.

버밍엄 대학(University of Birmingham)의 과학자들은 현재 암 치료제로 개발 중인 뇌 투과 후보 약물이 척추 외상 후 손상된 신경의 재생을 촉진할 수 있음을 보여주었습니다.

오늘 Clinical and Translational Medicine 에 발표된 이 연구는 세포 및 동물 모델을 사용하여 AZD1390으로 알려진 후보 약물을 경구 복용할 때 신경 세포의 DNA 손상에 대한 반응을 차단하고 손상된 신경의 재생을 촉진하여 감각을 회복할 수 있음을 입증했습니다. 및 척추 부상 후 운동 기능.

이번 발표는 같은 연구팀이 다른 연구용 약물(AZD1236)이 염증 반응을 차단함으로써 척수 손상 후 손상을 줄일 수 있다는 것을 보여준 지 몇 주 후에 나온 것입니다. 두 연구 모두 화합물, 도구, 기술 및 전문 지식을 과학 커뮤니티와 공유하여 약물 발견 및 개발을 발전시키는 AstraZeneca의 개방형 혁신 프로그램의 지원을 받았습니다.

AZD1390은 또한 암 세포를 방사선 치료에 민감하게 만드는 작용인 DNA 이중 가닥 절단(DSB)의 ATM 의존 신호 및 복구를 차단하기 위해 AstraZeneca에서 조사 중입니다. DNA 손상 반응 시스템(DDR)은 여러 일반적인 암과 척수 손상 후에 발생하는 게놈의 DSB를 포함한 DNA 손상에 의해 활성화됩니다.

University's Inflammation and Aging Institute의 Zubair Ahmed 교수와 Institute of Cancer and Genomic Sciences의 Richard Tuxworth 박사는 이 시스템의 지속적인 활성화가 척수 손상의 회복을 막을 수 있으며 이를 차단하면 신경 복구 및 기능 회복을 촉진할 수 있다고 가정했습니다. 부상 후.

그들의 초기 연구에서는 AZD1390이 배양에서 신경 세포 성장을 자극하고 ATM 단백질 키나제 경로를 억제한다는 것을 발견했습니다. 이 경로는 DNA 손상에 대한 반응을 조절하는 중요한 생화학적 경로입니다.

그런 다음 연구자들은 동물 모델을 사용하여 척수 손상 후 AZD1390의 효과를 조사했습니다. 여기에서 그들은 AZD1390을 사용한 경구 치료가 ATM 단백질 키나아제 경로의 현저한 억제, 손상 부위 너머의 신경 재생, 손상 부위를 가로질러 전기 신호를 전달하는 이들 신경의 능력을 보여주었다.

Ahmed 교수는 다음과 같이 말했습니다: "현재는 척수 손상에 대한 잠재적인 치료법으로 확인된 여러 다른 연구용 약물이 있는 척수 손상 연구에서 흥미로운 시기입니다. 우리는 특히 경구로 복용할 수 있고 충분한 양으로 손상 부위에 도달할 수 있는 AZD1390에 대해 흥분하고 있습니다. 신경 재생을 촉진하고 손실된 기능을 회복합니다.

"우리의 발견은 감각 및 운동 기능의 현저한 회복을 보여주며 AZD1390으로 처리된 동물은 부상 후 4주 이내에 다치지 않은 동물과 구별할 수 없습니다."

Tuxworth 박사는 "이 초기 연구는 AZD1390이 삶을 변화시키는 조건에서 치료제로 사용될 수 있음을 보여줍니다. 또한 이 기존 연구 약물의 용도를 변경하면 잠재적으로 새로운 약물을 처음부터 개발하는 것보다 훨씬 더 빨리 임상에 도달할 수 있음을 의미합니다."라고 덧붙였습니다.